Pesquisadores identificaram uma pausa prolongada na atividade dos neurônios imediatamente antes de crises epilépticas. O padrão foi confirmado em pacientes e em modelos computacionais e poderá ser usado para prever convulsões e acionar estímulos elétricos antes do início dos episódios.
A pesquisa foi divulgada na revista Scientific Reports e envolveu equipes da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG), da Universidade de São Paulo (USP), da Universidade Federal do ABC (UFABC) e da Universidade Estadual de Nova York, nos Estados Unidos. A epilepsia é caracterizada por descargas elétricas anormais e excessivamente sincronizadas no cérebro e afeta cerca de 52 milhões de pessoas no mundo.
O intervalo de silêncio neuronal ocorre de 40 a 160 milissegundos antes da crise. Nas simulações, o uso desse padrão como biomarcador para orientar intervenções anticonvulsivas, como a aplicação de estímulo elétrico, reduziu em até 93% a duração das crises.
Possível uso em dispositivos
Fernando da Silva Borges, pesquisador colaborador da UFABC e coautor do artigo, afirmou que a dinâmica lenta dos canais de potássio, estruturas da membrana celular que funcionam como freios para a excitabilidade elétrica dos neurônios, está relacionada à sincronização neuronal observada durante as crises. A equipe descreveu a atividade elétrica antes e durante os episódios e propôs o silêncio neuronal como marcador para antecipá-los.
A estratégia imaginada pelos pesquisadores combina dispositivos e tratamentos já existentes. Estimuladores do nervo vago e sistemas de feedback monitoram continuamente a atividade cerebral e podem disparar estímulos. Atualmente, porém, esses equipamentos detectam a crise depois que ela começou. A proposta é identificar o novo biomarcador e enviar sinais a um nervo que estimula o cérebro antes do episódio.
Por meio de uma pequena corrente elétrica, o equipamento poderia ativar os neurônios antes da crise. Segundo os pesquisadores, isso evitaria que o fluxo de potássio nas células atingisse níveis críticos e impediria a formação da atividade elétrica associada à convulsão. O estímulo afetaria apenas 1% dos neurônios responsáveis por excitar a atividade cerebral.
Existem mais de 30 medicamentos aprovados para o tratamento da epilepsia, mas entre 30% e 40% dos pacientes não respondem à terapia farmacológica. Para esses casos, a estimulação cerebral é uma alternativa que modula os impulsos elétricos por meio de eletrodos implantados na cabeça ou em nervos aferentes, responsáveis por levar sinais do corpo ao cérebro e à medula espinhal central.
